Asocian el VIH con aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca

NUEVA YORK / REUTERS HEALTH - Los hombres que viven con VIH están expuestos a un aumento del riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca (IC), de acuerdo con un nuevo estudio.

Con la supervivencia gracias a las terapias antirretrovirales contra el VIH, la insuficiencia cardíaca se convirtió en un problema importante en esa población, según informa el equipo del doctor Matthew Freiberg, de la Facultad de Medicina de Vanderbilt University, en Nashville.

Los autores revisaron información de casi 100.000 veteranos con VIH (32 por ciento) y sin el virus de la misma edad, género, etnia y lugar de trabajo en el período 2003-2012. Al inicio del estudio, los participantes (97 por ciento de hombres) tenían 48 años en promedio y no tenían cardiopatías.

El seguimiento duró unos 7,1 años. En ese tiempo hubo 2.636 casos de insuficiencia cardíaca: 37,1 por ciento del tipo con HFrEF, el 34,6 por ciento con HFpEF, el 15,5 por ciento con HFpEF borderline y el 12,8 por ciento con IC de tipo desconocido.

A diferencia de los veteranos sin VIH, los portadores del virus tenían más riesgo de padecer HFrEF, HFpEF y HFpEF borderline, según publica JAMA Cardiology.

El riesgo de padecer HFrEF era más alto en los menores de 40 años al inicio del estudio. En aquellos con VIH, una carga viral de VIH-1 de 500 copias/mL o más versus menos de 500 copias/mL estuvo asociada con un aumento del riesgo de padecer HFrEF.

Un valor de CD4 por debajo de las 200 células/mm3 estuvo relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar IC, HFrEF, HFpEF y HFpEF borderline con respecto de un valor superior a las 500 células/mm3.

El equipo aclaró que los resultados no se pueden extrapolar a las mujeres porque la mayoría de los participantes era hombre.

"Mientras que se desconocen los mecanismos exactos de la relación entre el VIH y los distintos tipos de IC, el hecho de que un bajo valor de CD4 estuviera asociado con la HFrEF y la HFpEF sugiere que la antigüedad de la infección y, por extensión, la inflamación crónica, la activación de las células T y la pérdida de inmunidad adaptativa, tendrían papeles importantes en esos procesos", dijo Freiberg.

FUENTE: JAMA Cardiology, online 5 de abril del 2017