Este es el fármaco que hay en tu botiquín y podría empeorar la COVID-19

Un fármaco muy utilizado para la tos ha demostrado empeorar la evolución del coronavirus en células de mono en un pequeño estudio experimental.
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EL ESPAÑOL.-Hasta que se logre fabricar una vacuna segura y efectiva, la realidad a la que se debe hacer frente es que el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 y la enfermedad causada por el mismo, Covid-19, se quedarán una larga temporada entre nosotros.


Por ello, es esencial descubrir algún medicamento eficaz para acabar con este microorganismo y evitar también que sea capaz de quedarse escondido en algunas células, una habilidad muy típica de los virus en general y que se sospecha en el caso del nuevo coronavirus.


De hecho, ya se están investigando una enorme variedad de fármacos para tratar la enfermedad, desde medicamentos contra la ansiedad hasta sustancias comúnmente usadas contra las alergias, sin olvidar algunos antivíricos como el polémico remdesivir. Pero otros, por su parte, se ha visto que son capaces de empeorar las cosas.


El fármaco contra la tos que empeora el coronavirus


La tos, junto a la fiebre y la dificultad respiratoria, siguen siendo los síntomas clave para sospechar un posible caso de Covid-19, aunque no siempre estén presentes. En casos leves, los protocolos actuales aconsejan tratar los síntomas sin fármacos específicos: para la fiebre, tomar antitérmicos como el paracetamol, y para la tos, tomar antitusígenos. Y precisamente uno de estos fármacos antitusígenos, el dextrometorfano, podría empeorar la situación según un nuevo trabajo publicado en Nature.


Los investigadores hacen hincapié en que de momento tan solo se trata de un pequeño estudio realizado en laboratorio in vitro, y por tanto no están desaconsejando la toma de dextrometorfano en ningún caso.


Aún así, esta reciente investigación sugeriría que el medicamento contra la tos estimularía el crecimiento del SARS-CoV-2 en células de mono estudiadas en laboratorio, dado que activaría un proceso de defensa contra el estrés celular, un proceso que a su vez es capaz de usar el mismo coronavirus para replicarse.


Según destaca Brian Shoichet, de la Facultad de Farmacia de la Universidad de California en San Francisco, los resultados del experimento no se han replicado ni en células humanas ni en personas. De hecho, en seres humanos los fármacos contra la tos seca en general no han demostrar empeorar las infecciones virales de ningún tipo.


Pero, según comentan, dado que se ha detectado un potencial "efecto pro-viral", sería un error no resaltarlo y ponerlo en conocimiento y la comunidad científica, dado que podría ser perjudicial.


Para este trabajo, Shoichet y un equipo internacional de investigadores mapearon las interacciones entre las proteínas del coronavirus y las proteínas que se encuentran en las células humanas y las células de monos. En las células pulmonares es donde se producen más proteínas involucradas en las interacciones virales, lo que explicaría por qué en este órgano es donde la enfermedad se agrava.


Otros medicamentos


Así mismo, probaron una batería de medicamentos sobre estas interacciones entre coronavirus y células con el objetivo de vislumbrar algún tipo de interrupción en las mismas, o bien que alguno de estos medicamentos pudiese limitar el crecimiento del virus.


En este caso, algunos fármacos como antipsicóticos (haloperidol, cloperazina), ansiolíticos y antidepresivos (siramesina), antihistamínicos (clemastina y cloperastina) y un fármaco experimental llamado zotatifin, actualmente en proceso de demostrar su eficacia contra el cáncer, habrían demostrado ser eficaces para interrumpir la replicación del coronavirus en células de mono. De momento ninguno de los fármacos ha sido probado en seres humanos frente a esta infección.


Por su parte, un compuesto experimental, PB28, funcionó incluso mejor que la hidroxicloroquina para inhibir el crecimiento del virus. Y, a diferencia del fármaco contra el paludismo, el PB28 no tendría efectos secundarios a nivel cardiovascular. Pero, una vez más, no se ha comprobado su efecto experimental en seres humanos.

Finalmente, una hormona muy conocida, la progesterona, cuya función natural en mujeres es facilitar que el embrión se implante durante el embarazo, además de tener un papel clave en el desarrollo de las características sexuales femeninas, también demostró reducir la replicación del coronavirus. De hecho, este hallazgo podría explicar por qué las mujeres suelen tener síntomas más leves y su mortalidad es menor respecto a los hombres. Aún así, los investigadores consideran que es necesaria más investigación al respecto.

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